10 月 21 日，OpenAI 聯合生物技術公司 PerturbAI 與 Scripps Research 公布：由新架構 GPT-Rosalind 驅動的數千個 AI 智慧體，在 32 分鐘內解析約 772 萬行的小鼠全腦 CRISPR 擾動資料集，並與大量科學文獻關聯；研究團隊估計，同類工作若由人類研究者逐個處理，需數月到一年。方法上採用「分散式生物學推理」：把全腦 Perturb-seq 圖譜切片分發給數千個智慧體，每個只專注一個基因擾動，最終聚合成結構化推理圖譜。叢集合計引用 700 餘篇文獻，而單智慧體受上下文視窗限制平均僅引用 11 篇；盲法專家比較中 75% 更偏好分散式報告。OpenAI 披露兩條線索：DCTN1（與佩裡綜合徵相關）被破壞後膽固醇合成相關基因上調，提示膽固醇可能到不了神經元需要的位置；同一資料集中破壞 TSC2 改變了小腦某群神經元裡數十個基因的表達（含神經元通訊相關基因），而破壞 TSC1 幾乎無影響，或可解釋 TSC2 突變導致的結節性硬化症更嚴重。現有療法已靶向 mTOR，OpenAI 稱下一步要檢驗其能否逆轉這些變化，並正擴大合作尋找新藥靶點；機器之心指出目前結論仍停留在機制假設階段。對關注 AI for Science 的讀者，這意味著 agent 叢集已能把跨文獻的組學分析壓到分鐘級，但產出仍是待實驗驗證的假設。
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OpenAI 披露，GPT-Rosalind 在同一份小鼠腦資料集裡找到可能解釋 TSC2 突變比 TSC1 突變導致更嚴重結節性硬化症（TSC）的線索。兩個基因都參與調控 mTOR，但在某一群小腦神經元中，破壞 TSC2 改變了數十個基因的表達，其中包括與神經元通訊相關的基因；同樣細胞型別下破壞 TSC1 對基因表達幾乎沒有影響。現有療法已靶向 mTOR，OpenAI 提出下一步要檢驗這些療法能否逆轉上述變化，以及 TSC2 在該類神經元中是否還有更多作用。
OpenAI 的 GPT-Rosalind 在 Perry 綜合徵相關基因 DCTN1 的小鼠腦資料中發現藥物研發新線索：膽固醇可能無法運到神經元需要的位置，進而引發退化。數千個 agent 並行工作，僅用 32 分鐘就把數百萬個小鼠腦細胞基因表達結果與科學文獻關聯起來，合作方為 PerturbAI 與 Scripps Research。雙方正擴大合作，繼續尋找新藥靶點。
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